Curiosidade: A Doença Carcinoma prostático

Etiologia: os carcinomas prostáticos se instalam a partir de alterações das células epiteliais de acinos ou ductos.

Fatores predisponentes: o aumento da idade, maior freqüência em homens maiores que 50 anos, raça (maior freqüente em homens negros), historia familiar, níveis hormonais e influências ambiental.

Epidemiologia: o câncer de próstata é uma doença de homens acima de 50 anos de idade, apenas 1% destes cânceres são diagnosticados abaixo desta idade. A doença é mais prevalente em homens negros. Nos EUA há um índice de 0,048% para homens abaixo de 50 anos e esse índice aumenta para 5,13% para homens de 70 a 80 anos. A incidência do câncer de próstata clinicamente diagnosticada reflete os efeitos do rastreamento usando a dosagem do teste do antígeno prostático especifico (PSA), em torno de 19000 novos casos de câncer de próstata foram descritos por ano no EUA e este numero atingiu 84000 por volta de 1983, com pico em torno de 30000 em 1996. Em 1996 a incidência anual caiu para 20000, um numero que pode avaliar mais de perto a verdadeira incidência anual de doença clinicamente detectável, entre estes 20000 vão a óbito cerca de 3200.

Patogenia: na fase inicial o epitélio prostático sofre mudanças fenotípicas e genotípicas que resultam na alteração nos processos de diferenciação e proliferação celular. As anormalidades na proliferação celular são associadas com alteração na expressão de receptores de fatores de crescimento e de genes supressores de tumor. As células troncas tecidual perdem o fenótipo basal e adquirem característica exógena. Essa alteração é um ponto critico no câncer invasivo, e em parte, está relacionada com a incapacidade das células alteradas de produzir proteínas formadoras de hemidesmossomos. As células tumorais invasivas produzem matrizes extracelulares similares as membranas basais, o que permite uma ancoragem e penetração através do tecido hospedeiro durante a invasão e metástase, ao mesmo tempo em que uma produção de proteínas proteolíticas leva a remoção da matriz extracelular existente, permitindo a migração das células. As células alteradas expressam o receptor de andrógenos nuclear e as enzimas 5 α redutase tipo 1 e 2. Outro fenótipo encontrado no carcinoma prostático é formado pelas células neuroendocrinas (NE), as quais derivam de tipos celulares exócrinos que não são andrógenos dependentes.

Alterações morfológicas: formação de pequenas glândulas neoplásicas revestido por uma única camada de epitélio cubóide ou colunar baixo, as glândulas são mais amontoadas em comparação as glândulas benignas. O citoplasma das células tumorais varia de pálido a claro, e os núcleos são maiores e no formato.

Evolução e/ou seqüelas: se não houver a retirado do câncer, pode ocorrer metástase.

Manifestações clinicas: sintomas urinários, como dificuldade em iniciar ou interromper o jato urinário, disúria, polaciúria ou hematúria. Dor (achado tardio) no dorso por metástase vertebral.

Diagnostico laboratorial: exame retal digital (método direto para detecção do carcinoma prostático), porque a localização posterior da maioria dos tumores os torna facilmente palpáveis. A ultra-sonografia transretal é um recurso adjuvante para a detecção precoce, uma biopsia transperineal ou transretal é necessária para confirmar diagnostico. Dosa-se PSA (altos níveis de PSA nos testes de rastreamento).

Terapêutica: o câncer de próstata é tratado por remoção cirúrgica, radioterapia e manipulações hormonais (privar as células tumorais de testosterona).